Yaşlanan kaslar, yaralanma sonrası daha yavaş iyileşir ve yaşlı bireylerin aşina olduğu bu durumun nedenini yeni bir araştırma ortaya koyuyor. UCLA tarafından fareler üzerinde yapılan çalışmaya göre, yaşlanan kasların kök hücreleri, yüksek düzeyde bir protein biriktiriyor. Bu protein, hücrelerin harekete geçip zarar gören dokuları onarmasını geciktirirken, aynı zamanda yaşlı kaslardaki stresli ortamda daha uzun süre hayatta kalmalarına yardımcı oluyor.
Araştırma, biyolojik yaşlanma ile ilgili bazı değişikliklerin her zaman zararlı bir azalma anlamına gelmeyebileceğini öneriyor. Bilakis, bu değişiklikler, hayatta kalma stratejileri olarak karşımıza çıkabilir. Araştırmanın baş yazarı Dr. Thomas Rando, yaşlanmayı anlamakta yeni bir düşünce yoluna girildiğini belirtiyor. Rando’ya göre, hayatta kalan kök hücreler en işlevsel olanlar değil, “Yaşlanmayı başaran kök hücreler, en iyi işlerini yapanlar değil, hayatta kalma konusunda en iyiler. Bu, yaşla birlikte dokuların neden azaldığını anlamak için bize tamamen farklı bir bakış açısı sunuyor.”
Araştırma ekibi, yaşlı ve genç farelerin kas kök hücrelerini karşılaştırarak, yaşlandıkça NDRG1 adı verilen bir proteinin belirgin şekilde arttığını tespit etti. Bu protein hücre içinde bir fren gibi çalışarak, normalde hücrelerin harekete geçip büyümesini ve dokuları onarmasını sağlayan bir sinyal yolunu zayıflatıyor. NDRG1 proteininin, daha yavaş iyileşmenin sorumlusu olup olmadığını belirlemek için yaşlanan farelerde bu proteinin etkinliği engellendi. Bu engelleme sonrasında, yaşlı kas kök hücreleri genç hücreler gibi davranmaya, daha hızlı harekete geçip yaralı kasları daha hızlı onarmaya başladı.
Ancak bu gençleşmede bir dezavantaj da ortaya çıktı. NDRG1 engellendiğinde, kas kök hücrelerinin daha azı zamanla hayatta kaldı ve kasın tekrar eden yaralanmalardan sonra yenilenme yeteneği azaldı. Rando, genç kök hücrelerin 100 metre yarışçısı gibi olduğunu, hızlı hareket etmek için iyi olduklarını fakat uzun vadede başarılı olamadıklarını vurguluyor. Buna karşılık, yaşlı kök hücreler maraton koşucusuna benzetiliyor; daha yavaş ancak uzun mesafelere daha iyi dayanabiliyorlar. Bu onları uzun mesafelerde verimli kılarken, kısa mesafede yetersiz hale getiriyor.
Ekip, bulgularını laboratuvar çalışmalarında ve canlı doku incelemelerinde doğruladı. Yüksek NDRG1 seviyeleri kök hücre aktivasyonunu ve kas onarımını yavaşlatırken, hücrelerin uzun vadeli hayatta kalmasını güçlendirdi. Bu araştırma, NDRG1 seviyelerindeki artışın, “hücresel hayatta kalma önyargısı” dediği bir olguyu yansıttığını gösteriyor. Yeterince NDRG1 üretmeyen kök hücreler zamanla daha fazla yok oluyor ve geriye kalan hücreler yaşlanmanın getirdiği streslere daha iyi dayanabilen, daha yavaş harekete geçen hücreler oluyor.
Araştırma, yaşla ilgili bazı değişikliklerin yıkıcı gibi görünmesine rağmen gerçekte daha kötü bir durumu, kök hücre havuzunun tamamen tükenmesini önleyen gerekli uzlaşmalar olabileceği sonucuna varıyor. Araştırma, yaşlılarda kas yenilenmesini artırmak için geliştirilebilecek gelecekteki tedavilere yol gösterebilir. Ancak Dr. Rando, kök hücre performansını artırmanın bir bedeli olabileceğine dikkat çekiyor. Bu dengenin moleküler düzeyde nasıl kontrol edildiğini incelemeye devam edeceklerini belirten Rando, araştırmanın, evrim ve yaşlanma üzerinde kritik olan bu karşılıklı fedakarlıkları anlamada yeni bir pencere açtığını ifade ediyor.
Araştırma, ABD Ulusal Sağlık Enstitüleri, NOMIS Vakfı, Samanyolu Araştırma Vakfı, Hevolution Vakfı ve Kore Ulusal Araştırma Vakfı tarafından finanse edildi.
Kaynak: Science
